Clínica Fisioterapêutica Neurofuncional

DOENÇAS DOS GRANDES VASOS

Os sintomas das doenças que acometem os grandes vasos apresentam-se abruptamente na maioria das vezes. Os casos em que estes aparecem de forma lenta são vistos nas OCLUSÕES BASILARES. Ocorrem infartos por êmbolo CARDIOGÊNICO (origem no coração) que tem evolução mais rápida. É um derrame secundário. Ocorre alteração da consciência, epilepsia e cefaléia.

Um quadro clínico similar a este pode ocorrer por processos não vasculares: TUMORES E HIPOGLICEMIA.

O AVC geralmente é precedido por AIT (ataques isquêmicos transitórios). Os fatores de risco em pacientes com AIT e estenose que aumenta o risco para a ocorrência de AVC são: a severidade da estenose, a presença de ulceração ou trombos distais intraluminais e AIT hemisférico ao invés de retiniano.

O TERRITÓRIO DE IRRIGAÇÃO DE CADA UMA DAS ARTÉRIAS CEREBRAIS

Ø  TERRITÓRIO DE IRRIGAÇÃO DA CARÓTIDA INTERNA (lobos temporal, parietal occipital anterior e frontal posterior) – ocorre formação de ateroma (placas de gordura) na bifurcação da artéria. O AVC é causado por EMBOLIZAÇÃO OU OCLUSÃO COMPLETA. Os sintomas são: AMAUROSE FUGAZ (cegueira transitória em um dos olhos); DISFASIA (se o hemisfério dominante for afetado); DISTÚRBIOS HEMIMOTORES OU HEMISSENSORIAIS CONTRALATERAIS.

O grau de déficit para a oclusão da carótida é dependente da CIRCULAÇÃO COLATERAL PARA MANTER O FLUXO DISTALMENTE ATRAVÉS DO CÍRCULO DE WILLIS OU ATRAVÉS DOS RAMOS DA CARÓTIDA EXTERNA. Outro sinal que pode ocorrer com a oclusão dessa artéria é a aparição da artéria temporal superficial distendida.

Ø  TERRITÓRIO DE IRRIGAÇÃO DA ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR (principalmente o lobo frontal, além de temporal e parietal) – usualmente resulta de embolização, mas pode ocorrer por VASOESPASMO após uma hemorragia subaracnóide, de um aneurisma comunicante anterior ou de uma herniação subfacial. O déficit é dependente do envolvimento ou não da artéria de HEUBNER. Se a lesão for distal irá produzir fraqueza no MMII, com perda sensorial, e em alguns casos apraxia. Se a lesão for proximal produzirá uma hemiplegia mais complexa. Em ambas as lesões pode haver sinais de liberação frontal e uma afasia motora transcortical se o hemisfério dominante for afetado.

Ø  TERRITÓRIO DE IRRIGAÇÃO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA (lobos temporal, parietal, occipital anterior e frontal posterior) – em caso de oclusão do tronco principal dessa artéria haverá incapacitação severa com déficit motor e sensitivo contralateral, hemianopia homônima e afasia global se o hemisfério dominante for afetado. Anasognosia (dificuldade para perceber seus déficits), desorientação espacial e negligência. Se a oclusão acomete as perfurantes profundas, o córtex será poupado das conseqüências devido a circulação colateral. Produz déficit motor contralateral de gravidade menor. A oclusão do tronco superior irá produzir déficit motor e sensitivo contralateral com preservação da perna. Aqui, o lobo temporal não será afetado. A oclusão do tronco inferior produz hemianopia quadrântica superior, desordem espaço visual, afasia de Wernicke (boa fluência, sem compreensão). Se a oclusão for nos ramos corticais o déficit dependerá da área afetada.  

Ø  TERRITÓRIO DE IRRIGAÇÃO DA ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR (afeta mais o lobo occipital, além do temporal e parietal) – as causas de doenças decorrentes por oclusão dessa artéria é embólica, podendo ocorrer por herniação cerebral. As oclusões proximais são mais severas, produzindo infartos do lobo occipital e temporal, com tálamo e mesencéfalo. As oclusões distais poupam as estruturas profundas.

   Os sinais clínicos são: INFARTO TALÂMICO (perda sensitiva); HIPERSENSIBILIDADE AO CONTATO (síndrome talâmica); ALEXIA SEM AGRAFIA (infarto do occipital); DESORIENTAÇÃO (infarto do giro angular0; AGNOSIA VISUAL 9infarto do occipito esquerdo); prosopagnosia.

     OBS: AVC NAS CARÓTIDAS OCORREM POR MATERIAL EMBÓLICO DO CORAÇÃO OU VASOS DO PESCOÇO. OCLUSÕES PROXIMAIS DA ARTÉRIA BASILAR TENDEM A SER TROMBÓTICAS, E AS DISTAIS, EMBÓLICAS.

·         SÍNDROME DA ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA – ocorre formação de edema cerebral extenso que leva ao coma e a morte.

·        SÍNDROME DA ARTÉRIA VERTEBROBASILAR – tetraplegia progressiva, paralisia bulbar, coma e morte. Na síndrome do cativeiro ocorre tetraplegia com preservação da consciência e da sensibilidade.

A história clínica da síndrome da artéria vertebrobasilar tem surgimento abrupto, com hemorragia cerebral levando ao coma, ou antes disso, forte dor de cabeça que antecede a perda da consciência. Neste caso o êmbolo geralmente está associado a complicações cardíacas. Se o surgimento for irregular é típico de trombose. Ocorrem episódios de AIT, e sinais bilaterais com comprometimento maciço do cérebro, tendo em vista que a artéria basilar é ímpar.

As doenças dos grandes vasos provocam comprometimentos diretos e indiretos. Os diretos são:

§   Déficits somatossensoriais que ocorrem em 53% dos pacientes com AVE, perda da sensibilidade superficial e profunda e perda proprioceptiva.

§  Dor que causa redução da função, comprometimento da concentração, depressão e síndrome talâmica sensitiva.

§  Déficits visuais que atinge 26% dos pacientes , hemianopia, negligência visual e diplopia.

§  Déficits motores com flacidez e ausência de movimentos voluntários, espasticidade, hipereflexia. BOBATH dividiu os déficits motores em três estágios: estágio I – inicial flácido; estágio II – estágio da espasticidade; estágio III – recuperação relativa.

§  Alterações do tônus

§  Padrões sinergísticos anormais não sendo capaz de movimentar um segmento isolado. Sinergismo reflexo no início. Com a recuperação aparecem de forma mais completa.

§  Reflexos anormais podendo ocorrer hipo ou hipereflexia, clônus, Babinski, reflexo tônico cervical simétrico e assimétrico, reflexo labiríntico tônico simétrico (em decúbito dorsal há um tônus extensor e em decúbito ventral, um tônus flexor), reflexo lombar tônico, reações associadas e sincinesia do membro homolateral.

§  Paresia que ocorre em até 90% dos pacientes com AVE, hemiparesia contralateral, músculos paréticos tem maior propensão a fadiga, MS mais afetado que MI, atrofia de fibras musculares tipo II, incoordenação, bradicinesia, coréia.

§  Déficits de programação motora na apraxia ideomotora (não executa movimento mediante um comando) e apraxia ideatória (não executa de forma alguma).

§  Distúrbio de controle postural e de equilíbrio

§  Distúrbio da fala e da linguagem (afasia de Wernicke, broca e global).

§  Disfagia por infarto na ACM e ACP

§  Disfunção perceptiva

§  Disfunção cognitiva

§  Distúrbio afetivos

Complicações e comprometimentos indiretos

§  Tromboembolismo, úlceras por pressão, diminuição da flexibilidade, subluxação e dor no ombro distrofia reflexa simpática – estágio I: dor, rigidez e edema; estágio II: diminui a dor, atrofia muscular e cutânea; estágio III: atrofia progressiva da pele, músculos e ossos (osteoporose), mão em garra.

Reabilitação na fase aguda

    O cérebro reorganiza e adapta. Desenvolvimento da estratégia (terapeuta ajuda, dar instruções, conduz, intervém, visualização dos movimentos, pede para o paciente avaliar o seu próprio desempenho); feedback extrínseco (comando verbal e contato manual); feedback intrínseco ocorre naturalmente; programa de reaprendizagem motora; treino de controle motor.

Estratégia de posicionamento

Ø  Decúbito dorsal – tronco na linha média. Cabeça e pescoço em ligeira flexão. Escápula em elevação.

Ø  Deitado sobre o lado não afetado – cabeça e pescoço em posição neutra e simétrica. MS na frente do travesseiro com cotovelo estendido e punho neutro. Quadril e joelho fletido e apoiado no travesseiro.

Ø  Deitado sobre o lado afetado – cabeça e pescoço em posição neutra. Cotovelo estendido, antebraço em supinação e punho neutro. Flexão de joelho, pé e tornozelo neutro.

·         Prevenção de traumas nos membros – prevenir contraturas, realizar mobilização articular, drenar o edema.

·         Estratégia para redução do tônus – alongamento dos músculos espásticos, técnicas de rotação rítmica, pressão prolongada sobre a musculatura, aplicação de bolsas de gelo.

·         Estratégias para restabelecer o controle postural e melhorar a mobilidade funcional – uso bilateral do corpo, movimentos passivos ou ativo-assistido, rolar, ponte, sentar-se, ficar em pé, andar.

·         Posição sentada – postura simétrica, pelve neutra, e pés apoiados.

·         Transferência de peso

·         Atividades de ponte – controle de extensores do tronco e quadril.

·         Posição plantígrada – MS afetado fica estendido e em sustentação de peso. MI também em sustentação. Base de apoio larga.

·         Em pé – MMSS na barra paralela.

·         Estratégias para melhorar o controle de MMSS – MS em flexão de ombro e extensão de cotovelo. MS apoiado numa mesa e com um pano na mão deslizar sobre ela. Levar a mão a boca.

·         Controle dos MMII – ponte, flexão de joelho em decúbito dorsal. Em pé com flexão de joelho.

·         Estratégia para melhorar o equilíbrio – sustentação de peso, sentar em bola suíça, mudar de posição.

·         Para melhorar a marcha – bengalas, andadores, andar em todas as direções.

DOENÇA DE PARKINSON

    Caracterizada por rigidez, acinesia, bradicinesia, tremor e instabilidade postural. 1% atinge a população acima dos 55 anos; 2,6% aos 85 anos, sendo a idade média entre 58 e 62 anos. Os casos precoces acontece antes dos 40 anos. Os homens tem maior risco.

PARKINSONISMO – grupo de distúrbios que produzem anormalidades na função dos núcleos da base (estriado – caudado e putamen, globo pálido interno e externo, núcleo subtalâmico e substância negra).

SÍNDROME PARKINSONISMO-PLUS – sintoma de degeneração de múltiplos sistemas.

A DP é dividida em dois grupos:

1 – instabilidade postural e distúrbios da marcha

2 – tremor predominante

Formas:

PARKINSONISMO PÓS-INFECCIOSO – encefalite

PARKINSONISMO TÓXICO

PARKINSONISMO FARMACOLÓGICO – disfunção extrapiramidal

CAUSAS METABÓLICAS – fácil de ser revertido

SÍNDROME PARKINSON-PLUS – não há melhora com administração de levodopa

FISIOPATOLOGIA – os núcleos da base são responsáveis pelos movimentos voluntários e seus ajustes. A lesão resulta em distúrbios motores que podem ser hipercinéticos (coréia, discinesias) e hipocinéticos (acinesia, bradicinesia). Ocorre a degeneração dos neurônios dopaminérgicos. A progressão da doença leva a formação de corpos de Lewi nos neurônios que se degeneram. A diminuição dos neurônios leva a diminuição dos movimentos espontâneos. A perda da influência inibitória dentro dos núcleos da base leva ao tremor e a rigidez. Ocorre alterações nos receptores estriatais de dopamina.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – rigidez (roda dentada: pausada; cano de chumbo: constante), acinesia e bradicinesia, tremor (sinal clínico inicial) e instabilidade postural (músculos flexores são mais fracos)

MANIFESTAÇÕES SECUNDÁRIAS – micrografia, sialorréia, face em máscara, congelamento.

      Toda DP é um parkinsonismo. Mas nem todo parkinsonismo é uma DP. O parkinsonismo tem outros neurônios comprometidos. Na DP são mais comprometidos estriatum e substância negra. No parkinsonismo, o globo pálido e o núcleo subtalâmico também estarão comprometidos.

Marcha festinada – velocidade aumentada e encurtamento das passadas.

Disfunção cardiopulmonar – hipotensão ortostática, PA baixa em repouso, arritmias cardíacas, aumento da resistência das vias aéreas e MMII com alterações circulatórias.

Tratamento farmacológico – estágio inicial: silegilina e deprenyl (bradicinesia); estágio médio e avançado: levodopa (corrigi o desequilíbrio neuroquímico). Sinemet – bradicinesia e rigidez. Agentes anticolinérgicos – parsidol, kemadrin)

Tartamento nutricional – rico em calorias e baixo em proteinas.

Tratamento de reabilitação – cognição, integridade sensorial, dor, ADM, postura, força, função motora, marcha, disfagia, resistência cardiorespiratória.

Exercícios de relaxamento – decúbito dorsal: rotação lenta da cabeça; rotação de parte do ronco; decúbito lateral: rotação superior e inferior do tronco; dissociação de cinturas; iniciação rítmica.

Exercícios de flexibilidade – passivo e ativo; fortalecer extensores e alongar flexores; FNP; contrair/relaxar.

Exercícios de mobilidade – cabeça, tronco; iniciação rítmica; controle da postura sentado; transferência de peso; marcha.

Atividades de equilíbrio – transferências; marcha estacionária.

Treino de marcha – transferência; marcha estática; passos laterais; FNP.

ESCLEROSE MÚLTIPLA

Atinge mais adultos entre 20 e 40 anos. É raro em crianças e adultos acima dos 50 anos. Acomete mais mulheres do que homens e mais brancos do que negros.

É uma doença auto-imune. Propõe-se que uma infecção viral inicie a agressão imunológica.

FISIOPATOLOGIA – infecção viral, produção de linfócitos (T e B) e macrófagos. Ocorre efeitos citotóxicos dentro do SNC e destruição dos oligodendrócitos (produz mielina). A transmissão neural torna-se lenta, os nervos fadigam rapidamente, as áreas desmilienizadas são preenchidas com astrócitos fibrosos ocasionando a gliose, resultando em cicatrizes da glia.

     As áreas de predileção são o nervo óptico, substância branca subcortical e pedúnculos cerebelares.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – comprometimentos sensoriais (parestesias face e membros, dor em 80% dos casos, neuralgia do trigêmeo), comprometimentos visuais (diminição da acuidade visual, neurite óptico, nistagmo, diplopia), comprometimentos motores (síndrome do neurônio motor superior, paresias, espasticidade, reflexos exacerbados, clônus, movimentos lentos, rígidos e fracos, relação agonista-antagonista prejudicada, tremor postural, marcha com base alargada, tremor intencional, fala escandida, disfunção cognitiva e comportamental, disfunção vesical e intestinal.

CATEGORIAS

·         EM RECORRENTE-REMITENTE: caracterizada por relapsos com recuperação completa ou sinais remanescentes e déficit após recuperação.

·         EM PRIMÁRIA PROGRESSIVA: progressão desde o início, sem platôs ou remissões ou com platôs ocasionais e melhoras mínimas temporárias.

·         EM SECUNDÁRIA PROGRESSIVA: curso inicial de exacerbação – remissão, seguida pela progressão a velocidade variável que pode incluir exacerbações ocasionais e remissões mínimas.

·         EM PROGRESSIVA-EXACERBANTE: progressiva desde o inicio, porém sem exacerbações agudas claras, que pode ou não ter recuperação ou remissão. Ocorre em pessoas após os 40 anos.

DIAGNÓSTICO – LCE: proteinas, TC do cérebro: densidade aumentada, RM: tecido nervoso anormal.

PROGNÓSTICO – sobrevida de 25 anos.

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO – ACTH, relaxantes musculares, drogas anticolinérgicas.